Cell Death Dis：SPATS2调节细胞周期，促进肝癌的发生和发展

肝细胞癌（HCC）作为世界第六大最常见的，也是癌症相关死亡的第三大诱因。虽然手术切除、动脉化疗栓塞、射频消融、肝移植等治疗策略取得了很大进展，但HCC五年生存率仍不足10％。肝癌预后不良是由晚期诊断和疾病复发引起的。因此，进一步研究HCC发生发展的相关机制和新的鉴定HCC诊断标记尤为重要。

SPATS2被预测为一种胞质RNA结合蛋白质，最初在睾丸中发现，在精子发生中起着至关重要的作用。SPATS2参与各种恶性发生和发展。SPATS2在HCC表达水平和相关分子功能仍不完全清楚。

在HCC中MiR-145-5p/SPATS2通道调节细胞凋亡和细胞周期

本研究旨在揭示SPATS2探讨肝癌的表达谱和功能SPATS2相关人员发现，与邻近的正常组织相比，SPATS2在HCC高表达水平的组织。SPATS2高表达水平也与血管浸润和晚期有关TNM分期、的多样性和不良的生存率息息相关。

SPATS2在HCC在组织中表达上调和和和HCC患者的不良预后是相关的

功能研究表明，SPATS2能够促进HCC细胞细胞的增殖和转移SPATS2则能够增强HCC细胞凋亡，细胞周期阻滞G1。生物信息学分析表明，MiR-145-5p能直接靶向SPATS2，而功能拯救rescue实验表明，过表达MiR-145-5p可消除SPATS2对HCC恶性调节作用。

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敲低SPATS2可抑制肝癌细胞的恶性

综上所述，研究结果揭示了HCC中SPATS2致癌基因的作用。MiR-145-5p/SPATS2通路也为HCC发展提供了潜在的新机制HCC潜在治疗目标。

原始出处：

Dong,G.,Zhang,S.,Shen,S.etal.SPATS2,negativelyregulatedbymiR-145-5p,promoteshepatocellularcarcinomaprogressionthroughregulatingcellcycle.CellDeathDis11,837(09October2020).