Cell Death Differ：HPV介导EGFR调控通路促进宫颈癌细胞的增殖

不数间断病毒感染人瘤大肠杆菌（HPV）是大多数乳头状癌及其他几种阴茎和口咽癌的主要诱因。这些癌症主要是由HPV16和HPV18引起的。然而，其他13种高危HPV并不一定也与癌症的愈演愈烈发展涉及。HPV抑制的恶持续性主要由大肠杆菌致癌基因E6和E7驱动，其通过细胞内寄生虫细胞核接收机路之中，增加细胞核增殖并增强细胞核的生存者，最终使病毒感染的细胞核愈演愈烈恶持续性生成。

因此，认识到HPV涉及结核病之中大肠杆菌-寄生虫之数间的相互发挥作用有利于鉴定新型的治疗遗传物质。

MAPK（；也分裂素原活化蛋白转移酶）尽可能将细胞核则有兴奋生成为一系列的细胞核加成，而ERK（MAPKs细胞核则有接收机调节转移酶）和p38目前已证明在HPV生命周期和HPV抑制的生成之中不具至关重要的发挥作用。相比之下，目前对于JNK（c-Jun N端转移酶）的新功能发挥作用还相符合。

E6细胞内的JNK的酪氨酸和下游发挥作用路之中的涉及原理图

该深入研究推断，在乳头状结核病和乳头状癌之中JNK接收机路之中被酪氨酸。HPV E6癌基因通过E6 PDZ结合基序依赖持续性的方式为抑制JNK1/2的转录。深入研究人员发现，采用单糖酶抑制剂或敲低JNK底物c-Jun来受阻JNK1/2发挥作用路之中，可减缓细胞核增殖发挥作用并抑制乳头状癌细胞核的细胞分裂。

大幅度的深入研究推断，该变异至少部分受JNK依赖持续性的EGFR接收机的酪氨酸所驱动的，而该酪氨酸发挥作用是通过提高EGFR和EGFR配体EGF和HB-EGF的解读水平来实现。JNK/c-Jun接收机尽可能；也进乳头状癌细胞核的侵袭，该发挥作用并不需要上皮-数间充质生成（EMT）涉及转录因子Slug和数间充质标记物波形蛋白（Vimentin）的解读。此则有，JNK/c-Jun接收机是HPV E6/E7的一组持续性解读所必需的，而HPV E6/E7对于乳头状癌细胞核的生长和生存者至关重要。

在HPV+乳头状癌之中JNK蛋白非常大转录

综上，该深入研究表明，EGFR发挥作用路之中与HPV E6/E7的解读之数间存在正反馈回路，该深入研究也确定了HPV细胞内EGFR发挥作用并；也进乳头状癌细胞核增殖、生存者和EMT当前的调节机制。因此，该深入研究或为乳头状癌治疗提供者了新的潜在的治疗遗传物质。

许多现代说是：

Morgan, E.L., Scarth, J.A., Patterson, M.R. et al. E6-mediated activation of JNK drives EGFR signalling to promote proliferation and viral oncoprotein expression in cervical cancer. Cell Death Differ (10 December 2020).