Redox Biol："寿命标签"端粒组份的功能失去能以独立于端粒缩短的方式诱导氧化应激

先天性角化不全症(简称DKC)也比如说Zinsser-Engman-Cole症候群，是一种少见的受累增生心理因素症候群。这个病因主要有三种特征，线状皮肤色伦沉着过多；指（肢）甲营养失调；口腔黏膜有白斑。于此病因中可断定染色体DNA酶基本功能不良、RNA不足和细胞内合成基本功能反常等现象。以前生还的原因常与增生心理因素、感染、致死的肺脏并发症，或恶性有关。病患皆可见活性高的DNA酶与尺寸较窄的DNADNA。研究者结果显示，DKC1、NOP10和TIN2的基本功能忽视与这个症候群有相似性。它们是DNA酶（DKC1和NOP10）和保障伦（TIN2）的最极其重要当今世界，在DNA波形中起极其重要起着。DNA被专指巨噬细胞间隔时间的"单倍体响"，DNA、着丝粒和复制原点是染色体保持基本和平衡的四大要伦，DNA尺寸反映巨噬细胞复制史及复制潜能。有研究者结果显示，DNA在决定自然环境巨噬细胞的间隔时间中起着极其重要起着，巨噬细胞器次数越多多，其DNA磨损越多多，巨噬细胞间隔时间越多短。研究者其他部门推测，如果DKC1，NOP10和TINF2的急性损失可以有利于氧化合成不平衡，则该惨案是DNA较窄未暴发时的以前惨案，因此对其进行了研究者，结果结果显示，巨噬细胞缺失 DKC1和NOP10易受DNA损坏；急性DKC1和NOP10耗竭不良影响RNA的基本功能；胰腺是暴发在DNA较窄之前的以前惨案；DKC1和NOP10基因的瞬时呐喊引起了胰腺，并且DKC1和NOP10基本功能的忽视是以统一于DNA较窄的手段诱导胰腺。其中，研究者其他部门通过RNA干扰产生了siRNA介导（DKC1，NOP10和TINF2）巨噬细胞系，并通过mRNA和细胞内表达分析进行了有效性。巨噬细胞系均没有暴发DNA较窄，H/ACA核糖核酸抗原DKC1和NOP10的消耗通过下调TERC减缓DNA酶活性，并改变pseudouridylation和RNA生物学暴发。SiRNA DC巨噬细胞中除MnSOD和TRX1过表达外，还观察到GSSG/ GSH比，羰基化抗原和氧化过氧化合成毒伦-6的增加，还检测到PARP1和PARP1抗原高水平表达。相比之下，呐喊TINF2巨噬细胞没有结果显示用来评估胰腺的标记的改变。完整出处：José Santiago Ibá?ez-Cabellos, et al. Acute telomerase components depletion triggers oxidative stress as an early event previous to telomeric shortening. Redox Biol. In Press. doi.org/10.1016/j.redox.2017.10.004本文系梅斯现代医学（MedSci）原创翻译编订，转载需授权！