Mol Autism：噻奈普汀可将ASD高血压异常脑活动恢复正常

帕金森氏症双生子盲点(ASD)与制订功用(EF)缺点有关，并被看来与核心和共生的精神病症有关。这些缺点的生物学基础性尚不清楚，但可能包括5-羟色胺能系统，它既参与调节神经典型人群的EF，也参与ASD的病理生理学。有学术研究表明通过急性色氨酸耗尽(ATD)减小5-羟色胺可以将EF勤务制订过后小脑干功用的差别转移到相符合技术水平，然而，ATD在病理上相当很难使用，因此需要采用替代的作法来挑战5-羟色胺系统。Robert H. Wichers在Mol Autism杂志发表文章对噻奈普汀对ASD患儿停滞性脑干商业活动的功用开展了学术研究。

该学术研究采用随机测试者一个大设计，对38亦然年长男性(19亦然ASD和19亦然归一化相符合)开展了抑制剂磁共振成像学术研究，比较急性剂量12.5mg的噻奈普汀和测试者在两种EF勤务当中(化学反应诱导和停滞注意)对脑干诱导的制约。

在测试者功用下，与相符合组相比，ASD患儿在化学反应诱导周边(包括腰叶下端皮质、革新运动前区和小脑干)有不典型的脑干诱导。在停滞的注意力分散过程当中，帕金森氏症患儿左面皮质当世纪末、左面楔叶和左侧楔前叶的小脑干商业活动减小。在测试者条件下掩蔽到的小脑干功用的大部分病亦然-相符合差别被噻奈普汀疗程消除。此外，在化学反应诱导过后，ASD患儿腰MLT-和前革新运动皮层的小脑干功用差别显着地向相符合技术水平趋向。

脑干诱导由此可知辨识ASD在化学反应诱导和停滞注意过后的停滞性诱导周边，这些周边在噻奈普汀疗程后消失；p<0.02在簇技术水平上。组间BOLD信号变化脑干区。

紫色：ASD>TD；蓝色：ASD

噻奈普汀疗程后ASD患儿左侧腰MLT-和左面底下前回皮质Go/No-Go勤务当杏仁核干诱导显着降低

EF过后抑制剂状态(测试者、噻奈普汀)与组(ASD、TD)的交互功用；在簇技术水平上p<0.02。方差分析交互功用的BOLD变化脑干区。

这项学术研究结果首次证明噻奈普汀可以将ASD患儿EF过后的值得注意脑干商业活动趋向为相符合技术水平。预见的学术研究应该报告在长期注射噻奈普汀后有否保持ASD生物学上的这种趋向，以及它有否提高了病理病症。

引自引自：Wichers Robert H,Findon James L,Jelsma Auke et al. Modulation of atypical brain activation during executive functioning in autism: a pharmacological MRI study of tianeptine.[J] .Mol Autism, 2021, 12: 14.